Nhồi máu phổi

Tắc động mạch phổi hay thường gọi là nhồi máu phổi (NMP) là một bệnh lý hết sức nặng nề, thường dẫn đến tử vong nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời. Mặc dù có nhiều biện pháp điều trị khá tích cực hiện nay, nhưng tỷ lệ tử vong chung (tại Hoa kỳ) ở bệnh nhân NMP vẫn khoảng 20-30%. Tắc mạch phổi là một bệnh lý khá thường gặp, bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, dễ bị bỏ sót hoặc chẩn đoán nhầm, tử vong thường do rối loạn huyết động khi tắc mạch phổi diện rộng. Nên coi huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi là cùng một quá trình bệnh lý. Tiên lượng sớm tùy vào các loại rối loạn huyết động. Chẩn đoán và xử trí tắc mạch phổi đi theo hai hướng khác nhau tùy theo sự ổn định huyết động trên lâm sàng. Chụp cắt lớp vi tính xoắn ốc, thuốc tiêu sợi huyết và can thiệp qua đường ống thông... là những biện pháp tiên tiến có thể làm thay đổi hẳn diễn biến và tiên lượng khi xử trí tắc động mạch phổi.

I.Sinh lý bệnh
Việc tắc đột ngột một mạch của phổi dẫn đến tăng đột ngột trở kháng của một vùng hệ mao mạch phổi, tăng gánh cho tim phải, thất phải giãn và suy cấp, làm giảm cung lượng tim và hạ huyết áp động mạch. Thêm vào đó có hiện tượng giảm ôxy máu động mạch và sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu càng làm bệnh thêm trầm trọng.

Tắc mạch phổi biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, có thể không hề có triệu chứng lâm sàng nhưng cũng có thể có suy huyết động nhanh chóng dẫn đến tử vong.

Hai biểu hiện bệnh lý chính khi tắc mạch phổi là rối loạn chức năng thất phải và rối loạn trao đổi khí. Tắc mạch phổi làm tăng sức cản mạch phổi, tăng hậu gánh thất phải, tăng áp lực và sức ép lên thành tim của buồng thất phải, tăng nhu cầu ôxy cơ tim... đưa đến thiếu máu cơ tim và rối loạn chức năng thất phải, giảm thể tích tống máu thất phải. Thất phải giãn gây đẩy vách liên thất sang trái làm giảm đổ đầy và tiền gánh thất trái (còn do giảm thể tích tống máu thất phải), từ đó cung lượng tim, huyết áp động mạch chủ, áp lực tưới máu mạch vành đều giảm. Nhịp tim nhanh, nhu cầu ôxy tăng, buồng tim quá giãn, tưới máu vành giảm... là những yếu tố làm nặng thêm rối loạn chức năng thất phải và tạo vòng xoắn bệnh lý dẫn đến cung lượng tim giảm ® sốc tim. Rối loạn trao đổi khí ở bệnh nhân tắc mạch phổi rất phức tạp, liên quan đến kích thước và tính chất của cục nghẽn, mức độ lan rộng, thời gian tắc cũng như tình trạng bệnh tim phổi trước đó. Giảm ôxy máu thường do tăng khoảng chết phế nang, luồng thông từ phải sang trái, bất tương hợp giữa thông khí với tưới máu (V/Q) và bão hòa ôxy mạch trộn (MvO2) thấp (chủ yếu là hai cơ chế cuối). Tỷ lệ thông khí/tưới máu thấp do tái phân bố dòng máu ở phổi (giảm lượng máu đến vùng tắc mạch, tăng quá mức lượng máu đến vùng phổi lành) và do xẹp phổi không hồi phục sau khi ly giải cục tắc. Xẹp phổi còn do mất lớp surfactant, xuất huyết phế nang hoặc tình trạng giảm CO2 phế nang, do co thắt phế quản, tất cả đều có sự tham gia của các yếu tố thể dịch do tiểu cầu trong lõi cục huyết khối gây ra. PaO2 có thể giảm hơn nữa sau dùng thuốc vận mạch do tăng luồng thông sinh lý khi tăng dòng máu qua vùng phổi có tỷ lệ V/Q thấp. Các hiện tượng khác cũng được nhắc đến như: phù phổi sau tắc mạch phổi do áp lực nhĩ phải tăng và hậu quả của luồng thông từ phải sang trái qua lỗ bầu dục hoặc lỗ thông liên nhĩ gây tắc mạch nghịch thường hoặc gây giảm nặng PaO2.

Tắc mạch phổi nhỏ khi diện tắc mạch £ 20% hoặc áp lực mạch phổi (ALĐMP) trung bình < 20 mmHg. Tắc mạch phổi diện rộng được định nghĩa khi diện tắc mạch ³ 50% hoặc tắc ³ 2 động mạch của hai thùy phổi.
......
Các bạn có thể xem chi tiết tại file bên dưới