NMN bảo vệ chống lại suy giảm nhận thức do β-amyloid oligome gây ra và sự chết của các tế bào thần kinh

Oligomer beta-amyloid (AβO) là những mảng nhỏ protein đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh Alzheimer và các bệnh thoái hóa thần kinh khác. AβO tích tụ trong não và có thể gây ra tổn thương tế bào thần kinh và suy giảm nhận thức. Nicotinamide mononucleotide (NMN) là một tiền chất của NAD+, một phân tử đóng vai trò quan trọng trong nhiều chức năng tế bào, bao gồm sửa chữa DNA và chuyển hóa năng lượng. Nghiên cứu cho thấy NMN có thể bảo vệ tế bào thần kinh khỏi tác hại của AβO và cải thiện chức năng nhận thức ở con người.

​

​

1. NMN tốt cho hệ thần kinh không? Vì sao?​

“NMN tốt cho hệ thần kinh không?” là câu hỏi được quan tâm nhiều khi nghiên cứu trong lĩnh vực bảo vệ thần kinh.

Theo đó, Nicotinamide mononucleotide (NMN) là một nucleotide có nguồn gốc từ ribose và nicotinamide, nó là tiền chất của Nicotinamide adenine dinucleotide - NAD+. NAD+ là một coenzym liên quan đến nhiều phản ứng oxy hóa khử trong chuyển hóa tế bào, đặc biệt là quá trình chuyển hóa năng lượng, sửa chữa DNA, cân bằng nội môi ty thể, bảo vệ khỏi stress oxy hóa và truyền tín hiệu.

Các nhà khoa học đã nhận thấy rằng, nồng độ NAD+ giảm theo độ tuổi, thấp hơn đáng kể ở những người mắc các bệnh thoái hóa thần kinh và suy giảm nhận thức. Do đó, phục hồi nồng độ NAD+ có thể là một chiến lược để ngăn ngừa và làm chậm tiến trình của các bệnh này.

Tuy nhiên, việc bổ sung NAD+ gặp khó khăn vì khả năng hấp thụ ở ruột kém. Thay vào đó, NMN - tiền chất trực tiếp của NAD+ lại có khả năng vượt qua hàng rào máu não và dễ dàng đến được các mô đích, bao gồm hệ thần kinh.

Trong nghiên cứu của Yao và cộng sự thực hiện năm 2017, đăng trên tạp chí Neuroscience Letters, các nhà khoa học đã chứng minh rằng NMN có khả năng làm giảm số lượng mảng amyloid ở chuột mắc bệnh Alzheimer. Các mảng amyloid là là tác nhân gây độc cho tế bào thần kinh, được coi là nền tảng cho sự phát triển của bệnh. Phát hiện này cho thấy NMN là một hợp chất có tác dụng bảo vệ tế bào thần kinh.

2. NMN chống suy giảm nhận thức và sự chết của các tế bào thần kinh​

NMN tốt cho hệ thần kinh thông qua cơ chế bảo vệ chống lại suy giảm nhận thức do β-amyloid oligome gây ra và tử vong thần kinh, điều này đã được chứng minh qua nhiều nghiên cứu khoa học.



NMN tốt cho hệ thần kinh thông qua cơ chế bảo vệ chống lại suy giảm nhận thức do β-amyloid oligome gây ra và tử vong thần kinh

Nghiên cứu thực hiện bởi Xiaonan Wang và cộng sự đăng trên tạp chí Brain Research năm 2016, các nhà khoa học tiền hành thử nghiệm trên mô hình chuột in vivo. Oligome Aβ1–42 được tiêm vào cơ thể chuột và chia làm 3 nhóm nghiên cứu. Nhóm chứng gồm những con chuột được điều trị bằng nicotinamide mononucleotide (NMN) bằng đường tiêm vào màng bụng với liều 500 mg/kg trọng lượng cơ thể/ngày trong 10 ngày. Nhóm đối chiếu được truyền nước muối sinh lý thay vì NMN[bổ sung nhóm còn lại nhận Oligome Aβ1–42] . Kết quả nghiên cứu cho thấy:

• Điều trị bằng NMN đã ngăn chặn sự suy giảm khả năng học tập và trí nhớ do oligome Aβ1–42 gây ra: Thử nghiệm Morris đã được thực hiện. Việc giảm thời gian để nhớ ra thói quen hàng ngày phản ánh trí nhớ dài hạn. Thời gian này dài hơn đáng kể ở chuột điều trị bằng oligome Aβ1–42 được xử lý bằng nước muối sinh lý. Ngược lại, điều trị bằng NMN rút ngắn đáng kể thời gian này ở chuột được xử lý oligome Aβ1–42. Kết quả này chỉ ra rằng việc tiêm oligome Aβ1–42 dẫn đến sự suy giảm khả năng học tập và trí nhớ, đồng thời việc điều trị bằng NMN cải thiện đáng kể tình trạng suy giảm trí nhớ do Aβ1–42 oligome gây ra.
• Điều trị bằng NMN làm giảm tỷ lệ chết của tế bào thần kinh do Aβ1– 42 oligome gây ra: Để kiểm tra xem liệu điều trị bằng NMN có tác dụng bảo vệ đối với sự chết của tế bào thần kinh do oligome Aβ1–42 gây ra trong môi trường nuôi cấy lát cắt vùng đồi thị hay không, cái chết của tế bào được đánh giá bằng xét nghiệm PI vào lúc 6 và 48 giờ sau mỗi lần thay thế. Việc tiếp xúc với 10 μM Aβ1–42 oligome trong 6 giờ không ảnh hưởng đến sự sống t của tế bào thần kinh trong mỗi lần điều trị. So với đối chiếu, việc tiếp xúc với 10 μM Aβ1–42 oligome đã làm tăng tỷ lệ chết tế bào thần kinh [bổ sung dữ liệu thời gian tiếp xúc 10 μM Aβ1–42 làm tăng tỷ lệ chết tế bào thần kinh, bổ sung cả % tăng bao nhiêu và ở nhóm nhận NMN thì % là bao nhiêu??. Chứng tỏ, NMN giúp làm giảm tỷ lệ chết tế bào thần kinh do β-amyloid oligome.

Nguy cơ bệnh thần kinh tiến triển tăng lên cùng với tốc độ lão hóa của cơ thể. Vì vậy, kết quả nghiên cứu của Xiaonan Wang và cộng sự chứng minh tác dụng bảo vệ chống lại sự suy giảm nhận thức của NMN, góp phần vào tiềm năng phát triển, ứng dụng các sản phẩm chứa hoạt chất NMN vào lĩnh vực bảo vệ thần kinh, giảm nguy cơ mắc các bệnh lý suy giảm nhận thức và lão hóa cơ thể.